Actualmente, el interés del grupo es dilucidar el rol fisiológico de la tirosinación/detirosinación post-traduccional de la tubulina. Como estrategia, estamos intentando modificar el terminal-COOH de la cadena de alfa tubulina de diversas maneras con la esperanza de detectar alguna alteración en el funcionamiento de la célula. El conocimiento de la función alterada podría servirnos para concebir una idea respecto al rol de esta modificación post-traduccional, y llevar a cabo los experimentos apropiados para confrontar las hipótesis planteadas. Estamos intentando modificar el terminal-COOH por dos métodos:1) substituyendo la tirosina del terminal-COOH por análogos de tirosina; hasta ahora hemos encontrado varios análogos con la capacidad de incorporarse en tubulina en lugar de tirosina, 2) transfectando células con el gen de la alfa-tubulina previa modificación del codón que corresponde a tirosina del terminal-COOH por otro aminoácido o alargando o acortando el terminal-COOH por pocos aminoácidos. Además de la morfología celular, la tasa de proliferación, la viabilidad celular, y la arquitectura de red del citoesqueleto, estamos planeando examinar el efecto en funciones más sutiles de las modificaciones introducidas en tubulina, tales como dinámica del microtúbulo, transporte intracelular, la asociación de enzimas, los motores y las MAPs (Microtubule Associated Proteins), interacción con otros elementos citoesqueléticos, la adherencia al substrato, la asociación con los compuestos implicados en la señalización celular, interacciones célula-célula, etc.