El principal tópico de investigación de nuestro grupo es la caracterización molecular de mecanismos fisiológicos  implicados en la preservación de la información génica. Estos mecanismos se encuentran evolutivamente conservados, ampliamente distribuidos en los seres vivos y se basan en la prevención, reparación y tolerancia de mutaciones. La deficiencia de estos mecanismos en humanos genera enfermedades genéticas, cáncer y apoptosis, y en bacterias produce células hipermutadoras. Recientemente el estudio de la hipermutabilidad en bacterias ha cobrado gran interés ya que se la ha relacionado a procesos de infección crónica y aspectos básicos de evolución.
    Nuestro modelo de estudio es Pseudomonas aeruginosa, una bacteria Gram-negativa con una remarcable versatilidad nutricional capaz de infectar eucariotas superiores tales como insectos, plantas y vertebrados. En humanos, esta bacteria produce infecciones oculares, renales y pulmonares. P. aeruginosa constituye uno de los agentes etiológicos de infecciones intrahospitalarias mas frecuentes y es la principal causa de infecciones broncopulmonares en pacientes con Fibrosis Cística.
    Específicamente nuestro laboratorio esta interesado en la caracterización bioquímica y estructural de factores proteicos  que intervienen en el sistema de reparación de bases apareadas incorrectamente (Mismatch Repair System, MRS) y en el sistema de reparación de lesiones del ADN producidas por 8-oxo-7,8-dihidroguanina (sistema GO). Estamos también interesados en el estudio de los mecanismos mutacionales relacionados con la adaptación de P. aeruginosa en infecciones humanas y su respuesta a diferentes antibióticos. En este sentido estamos abocados a la caracterización fenotípica y molecular de cepas de P. aeruginosa y E. coli deficientes en el MRS, en el sistema GO y en las ADN polimerasas de baja fidelidad.